НАШИ ЛУЧШИЕ ДРУЗЬЯ

Очень понравилось! Взято с http://duro2.borda.ru/?1-10-0-00000001- ... 1361391940

ПРОБЛЕМЫ СЕЛЕКЦИИ СОБАК В СВЕТЕ
НЕКОТОРЫХ ПОЛОЖЕНИЙ СОВРЕМЕННОЙ ГЕНЕТИКИ
Е. Н. Мычко (C)Сборник “О собаке”
Всякая научная идея в своем становлении и развитии проходит три основных этапа: сначала ее понимают единицы, отрицают многие и совсем ничего не знает о ней большинство, далее следует ее признание и разработка специалистами, споры которых становятся достоянием масс, существа идеи по-прежнему не понимающих, и наконец при дальнейшей разработке учеными идея в упрощенном виде воспринимается даже и неспециалистами.
И генетика прошла все эти этапы. Ныне она кажется всем в основных чертах понятной и разработанной. Посмотрим, так ли все ясно в генетике.

Описанные в 1865 г. 1. Менделем закономерности наследования не привлекали к себе внимания. Будучи открытыми повторно и независимо исследователями Х. де Фризом, К. Корренсом и Э. Чермаком, эти закономерности послужили основой для развития новой науки – генетики (1900 г.). Законы наследственности стали широко изучать во всем мире, интенсивно развивалась генетика и в нашей стране, пока Лысенко и его подручные не наложили вето на исследования “вейсманистов-морганистов”. После длительного перерыва работы по генетике в нашей стране возобновились, и сегодня она развивается у нас вполне успешно.
Это напоминание об истории генетики совершенно необходимо, поскольку помогает понять современное положение в практической селекции, столько лет отлученной от научной основы и растерявшей к тому же под давлением псевдонаучных идей накопленный ранее опыт народной селекции.
В 1932 г. вышла в свет книга профессора Н. А. Ильина “Генетика и разведение собак”. С тех пор она так и осталась практически единственным серьезным отечественным трудом по генетике собак. Переводов иностранных научных трудов не было, ходячие по рукам в нашем кинологическом “самиздате” самодельные переводы ряда статей и книг оставляют желать много лучшего, поскольку содержат существенные ошибки. К тому же большинство таких пособий рассчитано прежде всего на владельцев питомников, а не на “индивидуалов”, имеющих, как правило, одну собаку.
Тем не менее свято место пусто не бывает, и после стольких лет торжества “мичуринской биологии” у кинологов возник огромный спрос на генетические знания. Спрос этот удовлетворяется далеко не полностью из-за отсутствия доступных, серьезных источников. В настоящее время основные знания по генетике черпаются из курса школьной биологии (весьма куцего и упрощенного), статей в научно-популярных журналах (еще более адаптированных) и лекций “специалистов-генетиков” (которые отнюдь не обязательно генетики, но о законах Менделя слыхали). В результате получается крайняя вульгаризация генетических понятий, с которой и был начат разговор.
Казалось бы, все стало наконец-то ясно: вот есть гены и кодируемые ими признаки, которые передаются потомству от родителей определенным путем. Но коли так, то давно должен был наступить расцвет собаководства вообще и породотворчества в частности. Однако... послушаемка разговоры экспертов, возвращающихся с выставки: “Это не ринги, а слезы. Видали молодняк? – Ну, – один хуже другого. Собаки просто разваливаются на части: есть голова, так ноги ужасные: ноги есть – корпус никуда”. Текст, разумеется, утрирован, бывает и по-другому, но как исключение. Золотой век собаководства не только не наступил, но, похоже, остался где-то в прошлом столетии. И это не просто ностальгия, с ко торой позволительно и естественно смотреть на ринги шестидесяти- или семидесятилетнему судье, вспоминая собак своей молодости, ничуть нет. Автор гораздо моложе и смутно помнит собак даже конца 60-х годов. Однако опрос коллег-экспертов и разведенцев подтверждает наше субъективное мнение: да, собаки в массе своей по экстерьеру и поведению становятся все хуже. В чем дело?
На мой взгляд, причина этого, наша беда – вульгарно понятые и примененные на практике генетические знания. Стоп, читатель, не надо кидать в меня камень, я вовсе не ученица и пламенная последовательница Лысенко. Однако достижения любой науки в практических целях должны использоваться там и так, как следует. Стоит ли с помощью микроскопа колоть орехи или читать газету?
Тогда почему же мы, отбросив почти весь опыт многовековой народной селекции, по мнению многих, безнадежно устаревшей, перешли только на генетические понятия? Да, разумеется, гены существуют материально, и столь же материальны кодируемые ими признаки. Беда только, что это вовсе не обязательно именно те признаки, которые мы склонны выделять при взгляде на собаку.
В самом деле, при описании экстерьера оперируют следующими понятиями: форма головы, ушей, линия спины, фактура и цвет шерсти, углы конечностей и т. п. Вы уверены, читатель, что все эти признаки дискретные, т. е. отдельные, независимые друг от друга, и более того, что они неделимы на более мелкие? Думаю, что нет. Признаки эти по своей биологической сути совершенно не дискретны: они комплексные, сложные, зависимые друг от друга и делятся на более мелкие. Просто их так выделяет селекционер, ведь это удобнее при экспертизе. При описании по этим, скажем, канонам, а не признакам, можно в принципе представить внешний облик собаки и даже попытаться вообразить, какова она в движении. Однако каждый судья субъективен и, таковы уж свойства психики человека, каждую конкретную собаку на ринге соотносит с имеющейся в его воображении идеальной собакой – “моделью” породы. Сколько судей – столько и идеальных моделей, которые, совпадая в общих чертах, разнятся в частностях. Отсюда привычные описания типа собаки: голова чуть широковата; уши несколько укорочены; шея довольно загружена; линия верха – норма; углы конечностей – норма, при некотором сближении скакательных суставов при движении; фактура и цвет шерсти – норма; оценка – “очень хорошо”. Что можно понять из такого описания? А ничего! Голова шире чего? Шея загружена в какой мере? Несколько сближенные суставы – это насколько? Относительно каких величин все эти “больше”, “меньше”, “норма”? На то, мол, есть стандарт. Правильно, но в стандарте из количественных показателей даны только пределы роста, индекс формата, да иногда (и то чаще в инструкциях по племенной бонитировке) – индекс костистости; прочие же описания все на том же качественном уровне: сухая, подтянутая, ровная, с переходом и т. д. Таким образом, стандарт по сути своей – то же описание идеальной собаки, сделанное “на пальцах”. Его необходимо знать и воспринимать на чувственном уровне, но невозможно использовать в качестве чертежа или машинной программы.
Но должен быть способ количественной оценки экстерьера, он-то объективен? Можно делать промеры на ринге, их иногда делают (2-3-5 промеров). Собравшись с силами и выделив поболее времени, можно снять и на порядок больше промеров, которые опять, увы, не приблизят нас к объективному описанию собаки. Подобный опыт был проделан в свое время английскими конезаводчиками на лучшем, очень красивом жеребце. Измерили все, что только можно было, а после по промерам сконструировали облик лошади – получился совершенный кошмар, равно далеко отстоящий и от реального образа, и от идеала; такая лошадь просто не могла бы двигаться. Таким образом, и глазомерная, и инструментальная оценки сами по себе (подчеркнем, к этому положению мы еще вернемся) ничего не дают в практической селекции на ограниченном материале. Особенно когда по такого рода описаниям ведут селекционную работу, опираясь, как это кажется творцам породы, на законы Менделя и генетику. (Многие практики, кстати, не делают различий между этими понятиями, а напрасно.) Позволю себе напомнить основные законы Менделя.
I. Закон единообразия гибридов первого поколения: потомство от скрещивания родителей, различающихся по одному признаку, имеет единообразный фенотип по данному признаку, который является фенотипом одного из родителей (полное доминирование), т. е. АА х аа = Аа. Правда, в дальнейшем выяснилось, что доминирование может быть неполным, тогда фенотип потомков будет промежуточным между родительскими, и что есть еще кодоминирование, т. е. одновременное присутствие признаков обоих родителей у потомков.
II. Закон расщепления: при скрещивании гибридов первого поколения между собой в потомстве второго поколения происходит расщепление по фенотипу 3:1, а по генотипу 1АА:2Аа:1аа. Это наблюдается опять-таки при полном доминировании аллеля А над а, при неполном доминировании или кодоминировании соотношение фенотипов будет А : Аа : а = 1:2:1.
III. Закон независимого комбинирования (наследования признаков): каждая пара альтернативных признаков в ряду поколений ведет себя независимо друг от друга. Например, в случае полного доминирования при диаллельном скрещивании соотношение фенотипов будет АВ : Ав : аВ : ав = 9:3:3:1. Этот закон справедлив только для несцепленных (не находящихся в одной хромосоме) генов.
Подчеркиваем, что законы Менденя проявляются на статистически достоверном материале, т. е. на большом количестве особей (порядка сотен и тысяч), но никак не могут быть выявлены при скрещивании одной или двух пар особей. Тем не менее часто приходится слышать о расщеплении (?!) признаков в одном помете. Это и вовсе лишено смысла, когда речь идет не о масти (хотя и тут случайное совпадение), а допустим, о форме головы; такой сложный, системный признак, а, точнее, их комплексе не может наследоваться по I закону Менделя.
Вспомним еще раз, что свои законы наследственности Г. Мендель сформулировал почти 125 лет тому назад. Его идеи, несомненно, сыграли огромную роль в становлении генетики, указав на существование отдельных факторов наследственности, которые являются парными в соматических клетках и единичными в половых, причем один фактор из каждой пары потомок получает от матери, а другой – от отца. В ходе полового процесса происходит перераспределение (рекомбинация) отцовского и материнского генетического материала, что обеспечивает наследственную изменчивость живых организмов.
Вот тут мы переходим к современным генетическим понятиям. С момента выяснения роли дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в качестве носителя генетической информации 0. Эйвери (1!)44 г.) и определения ее макромолекулярной структуры Дж. Уотсоном и Ф. Криком (1953 г.) генетика приобрела материальное обоснование, стали бурно развиваться точные методы исследования ДНК, наступил настоящий генетический бум. Отныне основным инструментом исследователя стали не анализирующие скрещивания (крайне трудоемкие для выполнения и наблюдения), но тонкий анализ на уровне биохимических реакций, исследования и манипуляции непосредственно с молекулами ДНК. Исследование механизмов наследственности перешло на качественно иной уровень.
Итак, законы Менделя работают только при полном доминировании, когда фенотипический признак выражен в одинаковой степени у разных особей. Но возможно и другое. Если степень проявления определенного аллеля у разных особей различна, говорят о его экспрессивности (Н. В. Тимофеев-Ресовский, 1927 г.). При отсутствии изменчивости признака – о вариабельной экспрессивности. Степень экспрессивности измеряют количественно, на статистическом материале. При крайне вариабельной экспрессивности (вплоть до полного отсутствия проявления признака) используют дополнительную характеристику – пенетрантность. Здесь имеется в виду проявление аллеля у родственных особей. Количественно пеенетрантность выражается в проценте особей, у которых проявляется данный аллель. Возможна пенетрантность полная (признак есть у 100% особей) и неполная, в основе последней могут лежать факторы средовые, т. е. влияние условий развития и жизни организма, и генетические.
К генетическим механизмам подавления действия аллелей можно отнести эпистаз. Это такой тип взаимодействия разных генов, при котором аллели одного гена подавляют (эпистатируют) действие другого. Эпистаз может быть доминантным, т. е. эпистатируют доминантные аллели, и рецессивный, когда эпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном скрещивании расщепление у гибридов второго поколения изменяется с менделевского 3:3:3:1 при доминантном зпистазе на 12:3:1, или на 9:3:4 при рецесивном. Понимание механизма эпистаза кроется в биохимических процессах: при многоэтапном процессе биосинтеза продукта, участвующего в формировании анализируемого признака, ген, включающийся в работу раньше, может эпистатировать более “поздний” ген.
Помимо описанных генетических взаимодействий существуют и многие другие. Например, полимерия, когда степень развития данного признака обусловлена влиянием ряда проявляющих сходное действие генов (полигены). Это явление было открыто еще в 1909 г. Г. Никольсоном-Эле. По типу полимерии у животных наследуются скорости биохимических реакций, скорость роста, масса тела и многое другое. Различают полимерию некумулятивную, в этом случае для полного проявления признака достаточно наличия доминантного аллеля одного из полигенов, и кумулятивную, когда степень выраженности признака зависит от количества доминантных аллелей полимерных генов.
Необходимо отметить и способность генетического материала к внезапным изменениям, естественным или вызванным искусственным способом, что приводит и к изменению соответствующих признаков. Такие изменения называются мутациями; они могут происходить как на уровне отдельной пары нуклеотидов ДНК, так и на хромосомном уровне. В соответствии с этим изменения признаков варьируют от очень слабых, внешне практически не выявляемых, до крайне резких, приводящих к сильным изменениям организма, вплоть до уродства и гибели (летальные мутации).
Теперь пора перейти к понятиям организменного уровня, а именно к терминам “генокопия” и “фенокопия”. Под генокопией понимают одинаковые изменения фенотипа, обусловленные действием аллелей разных генов. Так, например, совершенно разные аллели у мушки дрозофиллы обусловливают рецессивную красную окраску глаз. Отсутствие аналогичных примеров у собак говорит скорее не об отсутствии у них этого механизма, а о недостаточной изученности объекта. Впрочем, белая масть – не тот ли это случай? Ее формируют разные генотипы в разных породах.
Под фенокопией понимают ненаследственные изменения фенотипа, сходные в своем проявлении с мутациями. В данном случае неспецифические, т. е. немутагенные, агенты внешней среды в ходе индивидуального развития особи нарушают нормальное протекание этого процесса без изменения генотипа. Таким образом, сегодня под термином “генотип” подразумевают не механический набор независимо действующих генов, а единую, взаимодействующую на разных уровнях систему генетических элементов, которая, функционируя в конкретных условиях внешней среды, и формирует фенотип.
Итак, теперь, наверное, можно сделать вывод, что искать менделирующие признаки, пригодные для широкомасштабной селекции, за исключением масти собак, не приходится. И тем не менее, волна вульгаризованной менделевской генетики захлестывает наше разведение. Упорно и “на полном серьезе” ведется поиск носителей “зловредных” аллелей неполнозубости и крипторхизма, белопятнистости и подпалости.
Посмотрим в свете всего вышесказанного, однотипны ли эти нежелательные признаки у разных особей, проявляются ли они с равной силой, т. е. обладают ли полным доминированием? Неполнозубость: в пределах породы и даже помета могут отсутствовать премоляры (часто, но не обязательно первый), моляры (часто последний), реже резцы. Количество и сочетание отсутствующих зубов весьма разнообразно. Белые пятна на однотонном (чаще черном и коричневом окрасах): варьирует все – форма, размер, местоположение, количество – от малозаметного пятнышка между передними лапами до белого крапа по всей рубашке. Подпалы, не являющиеся породным признаком: изменяются цвет, интенсивность, четкость очертаний, величина. Крипторхизм: одно- и двусторонность: неопустившийся семенник может находиться в любой точке пути, по которому он должен был пройти в мошонку, размеры семенника также варьируют очень широко. Можно рассмотреть еще дисплазию бедра, фактуру шерсти и многое другое. Эти признаки роднит одно – все они системные, и ни один не контролируется моногенно.
Впрочем, еще на так давно утверждалось, что крипторхизм является простым рецессивным признаком. Стали интенсивно выбраковывать всех носителей, их сибсов (однопометников) и родителей, но популяция не оздоровилась. Следовало предположить неменделевское наследование. Теперь мультигенный контроль крипторхизма можно считать доказанным. Так назвали свою работу, проведенную на хряках, М. Ротшильд е соавторами (Journal Heredity, USA, 1988). Авторы указывают на бессмысленность выбраковки сибсов носителя крипторхизма и полагают, что и выбраковка родителей также весьма незначительно снизит частоту проявления крипторхизма в популяции. И это естественно, если вспомнить, насколько сложно происходит опускание семенников в мошонку; такой процесс по логике существования живых систем не может контролироваться одним геном.
Генотип – это совершенная, саморегулирующаяся система, пребывающая в диалектическом единстве с окружающей средой. Таким образом, на появление любого нежелательного для селекции, но отнюдь не для организма признака могут влиять самые, разнообразные причины. Существует и такое явление, как аддитивное действие генов, т.е. влияние на выраженность некоего сложного признака генов, напрямую его не контролирующих. Этому в собаководстве есть прекрасный пример. Всем известно, что желтый цвет глаз для большинства пород собак является пороком. Правило это придумано не нами, а нашими предками, которые эмпирически уловили такую закономерность, что в массе своей желтоглазые собаки менее жизнеспособны, чем темноглазые. Почему Это так, никто точно не знает и поныне. Интересно, что функция глаза из-за более слабой пигментации радужки не ухудшается, но взаимодействие комплекса самых разных генов, в том числе ответственных за пигментацию глаз, приводит к снижению приспособленности организма. Аддитивные действия известны для многих признаков. Особенно широко их исследуют в скотоводстве, поскольку, например, на молочность коровы влияет не только форма и степень развития вымени, но и другие особенности экстерьера, в том числе величина головы.
И еще раз о признаках. То, что эксперт и разведенец называют признаком, то, что удобно для описания статей собак, строго говоря, признаком не является. Просто нам удобнее при анализе целостной системы, каковой является организм, разделить ее искусственно на некоторые составные части в соответствии со своим пониманием того, как эта система функционирует. Только совсем не обязательно, что система функционирует именно так, как мы думаем. Мы говорим “углы конечностей”, подразумевая под этими словами сложнейшую биомеханическую конструкцию, неразрывно связанную с особенностями всей скелетно-мышечной системы. Так могут ли быть гены, ответственные только за углы – конечностей? Говорим “фактура шерсти”: жесткая или мягкая, в зависимости от породы, но ведь весь кожно-волосяной покров играет важную и сложную роль в поддержании гоместаза (постоянства среды) организма, в терморегуляции, в защите от болезнетворных агентов и механических повреждении. Так сколько генов кодируют свойства этой уникальной живой брони – два, двести, две тысячи?
Даже такая вроде бы изученная вещь, как наследование масти, тоже совсем не проста. Здесь работают гены, не только запускающие синтез меланина (черный пигмент животных), но и определяющие интенсивность распределения этого пигмента; гены, блокирующие синтез, а также те, которые, не имея непосредственного отношения к меланогенезу, влияют на процесс закладки волосяных луковиц, на собственно рост волос и на особенности их микроструктуры.
Итак, что же следует из всего изложенного? Не надо пытаться пользоваться законами Менделя в тех случаях, когда законы эти заведомо не работают.
В современной, особенно в животноводческой, селекции оперируют чаще не понятиями генов как таковых, а генетическими и фенотипическими вариациями, коэффициентами наследуемости тех или иных хозяйственно-полезных признаков. Существует развитый математический аппарат; данные, как правило, обрабатывают на компьютерах, поскольку выборки включают сотни и тысячи особей. Таким способом можно посчитать скорость селекции, селекционный прогресс по любому признаку или их совокупности, можно выявить положительные и отрицательные корреляции (взаимосвязи) между признаками. Казалось бы, нужно взять эти разработанные методы крупномасштабной селекции и использовать в кинологии. Однако тут свои особенности. Во-первых, хозяйственно-полезные признаки: удой, среднесуточный прирост на откорме, настриг шерсти, яичную продуктивность и прочее измерять несравненно легче, чем выраженность рабочих качеств или тонкие особенности экстерьера у собак. Во-вторых, животноводы анализируют десятки и сотни потомков от одного производителя, а с внедрением в практику метода пересадки эмбриона это становится возможным и для производительниц. Количество же щенков, получаемых даже от проверенных по потомству кобелей, неизмеримо меньше, к тому же для точности анализа потомство необходимо дорастить до взрослого состояния в одинаковых условиях, чтобы хоть как-то уравнять влияние среды. И последнее: сельскохозяйственных животных можно, даже выбраковав, использовать продуктивно: получить хоть сколько-нибудь мяса, шерсти, пера. А вот что делать с негодными щенками от кобеля, оказавшегося ухудшателем? Ведь владельцы этих собак купили их как племенных.
Вот еще одна из проблем нашего собаководства: есть племенные собаки и есть плембрак, но нет крайне необходимой категории рабочих собак. Таких собак в большом количестве разводят во многих странах, и предназначены они для вполне определенных целей: охранная, караульная и прочие специальные службы. Владелец подобной собаки заранее знает, что никакого племенного использования для нее не будет. Более того, в массе своей этих собак просто стерилизуют, чтобы избежать как нежелательных вязок, так и отвлечений животных от работы. Ко всему прочему, в большинстве зарубежных питомников щенков доращивают не до одного месяца, как это принято у нас, а до двух, четырех и даже шести месяцев, когда уже видны достоинства и недостатки собаки. Нам стоило бы подумать, как можно применить эту систему в наших условиях. Проведение селекционной работы чрезвычайно затрудняет тот факт, что основная и лучшая часть племенных собак рассредоточена по рукам частных владельцев, которые не могут сами держать достаточное для разведения племенное ядро, но в то же время слабо контролируются кинологами клубов. Селекционер не может заинтересовать заводчика в своих экспериментах, поскольку за неудачу и морально и материально расплачиваться именно владельцу суки. С сожалением мы вынуждены констатировать, что и методы промышленной селекции сельскохозяйственных животных для собаководства неприемлемы. Но ведь не может же быть, чтобы совсем не было выхода?
Правильно, выход есть. Прежде всего надо прийти к какойлибо общей стратегии селекции. Для этого придется отрешиться от привычки смотреть на собаку как на арифметическое слагаемое ее достоинств, отмечаемых походя, и недостатков, фиксируемых сверхтщательно. Если уж быть генетиками, то давайте говорить не о наборе генов, а о генотипе в современном взаимопонимании, о совокупности генов в их противоречивом взаимодействии, разворачивающемся во времени и пространстве, т.е. о живущем геноме популяции, составляемом геномами всех ее особей. Этот подход сулит оказаться более плодотворным. Коль скоро рассматривать геном в качестве действующей системы, способной к саморегуляции, то отпадает необходимо искусственно выделять некие признаки и выяснять, как они соотносятся с функционированием организма в целом. Иначе говорят, стоит, оставив частности, попытаться увидеть за деревьями лес.
Геном как система может пребывать в трех состояниях: стабильном, критическом и неустойчивом. При стабильном состоянии генома организм находится в динамическом равновесии с внешней средой, адекватно реагируя на ее изменения. Геном в критическом состоянии способен реагировать на взаимодействия внешней среды лишь до некоторого предела, после чего реакция организма начинают запаздывать, не соотносятся по силе с раздражителем или же организм вообще теряет способность к поддержанию гомеостаза. Нестабильное состояние генома характеризуется целым веером реакций, отличных от норм, с помощью которых организм как бы пытается отыскать новые возможности существования, перебирая все возможные варианты спасения.
Стабильность генома может быть нарушена многими факторами, начиная с мутагенеза, вызванного ионизирующей радиацией и загрязняющими среду веществами, и кончая гибридизацией. В последнем случае при взаимодействии во время полового процесса двух сильно различающихся геномов происходят различные отклонения от нормы, и вновь образовавшаяся система оказывается нестабильной с момента ее возникновения. При межродовой и межвидовой гибридизации нарушения обычно настолько сильны, что или не происходит оплодотворение яйцеклетки, или зародыш погибает на ранних стадиях, или развивавшаяся особь в конечном итоге оказывается стерильной. Ряд исключений из этого правила доказывает лишь то, что нам еще очень мало известно о механизмах обеспечения стабильности генома.
Однако помимо межвидовой гибридизации существует еще и межпопуляционная и межлинейная. В тех случаях, когда особи одного вида в течение достаточно большого промежутка времени живут несколькими обособленными группировками (популяциями), геномы данных популяций в целом и отдельных животных в частности, продолжая изменяться, расходятся все больше и больше. Следует отметить, что гены, кодирующие большинство белков организма, представлены в популяции не парой аллелей в каждой, а гораздо большим их количеством. При этом частота встречаемости в популяции разных аллелей одного гена различна и может изменяться. Например, частоты встречаемости аллелей одного и того же гена могут разойтись так, что в одной популяции аллель Аа будет у 80% животных и аллель Аb – у 20% зато в другой популяции аллель Аa будет отсутствовать вовсе, Аb будет присутствовать у 70%, да еще у 30% появится Аc. Приняв во внимание, что геном составляет огромное количество генов, нетрудно представить себе возможность и быстроту образования “новых”, сильно отличающихся от исходного, геномов при достаточно длительной географической изоляции популяций. Таким образом, геном популяции – понятие не менее реальное, чем геном вида. А выше мы уже говорили, что слияние таких сильно различающихся геномов приводит к весьма негативным последствиям, получившим название гибридный дисгенез, т. е. нарушение стабильности генома.
Именно с этим явлением и пришлось столкнуться в последние годы многим разведенцам, особенно в крупных кинологических центрах. Невероятно усилившийся приток собак из других стран, обмен племенным материалом между ранее замкнутыми на себя популяциями вместо ожидаемого улучшения поголовья привел в ряде случаев к потере консолидированности породного типа и даже к ухудшению состояния пород. Здесь речь идет не только и даже не столько об экстерьере, но именно о благополучии, о состоянии породы в целом. В самом деле, ведется тщательный отбор производителей и подбор пар: при достаточно большом поголовье собака рискует быть исключенной из плана разведения за малейший недостаток. Щенков осматривают под матерью дважды и бракуют не скупясь. Взрослых собак надо обязательно отработать по дрессировке или испытать по охотничьим качествам, представить на экстерьерную выставку самое редкое раз в два года, а чаще ежегодно. А результат?! Количество мертворожденных или с врожденными уродствами щенков не уменьшается; пятна, подпалы, порочная фактура шерсти – на том же уровне. Никуда не исчезли неправильные прикусы и неполнозубость, остаются актуальными проблемы крипторхизма, дисплазии, поведения, не соответствующего породному типу. Больше становится случаев гермафродитизма, переношенной беременности, трудных родов, чрезмерной плодовитости и т. п.
Вот в такой ситуации и начинаются поиски генов-вредителей и их зловредных носителей. Дело это заранее обречено на провал. И даже не потому, что для анализа хорошо бы знать родословные не по четырем коленам предков, а гораздо дальше, все равно подобный материал в состоянии обработать только компьютер, а для этого еще надо уметь грамотно составить программу. Суть в другом. Мы выяснили, что признаки, выявляемые нами, для организма скорее не признаки, а комплексы. Так вот, все вышеперечисленные аномалии не связаны между собой только на первый взгляд. На самом деле все это – проявление системных эффектов, указывающих на то, что геном теряет свою стабильность. Эта разнородная масса нарушений, о многих из которых давно не было слышно, во всяком случае так часто, и есть веер реакций нестабильного генома, отражение серьезных изменений в биохимическом статусе организма. Система пытается саморегулироваться за счет использования всех внутренних резервов. И такая регуляция вполне осуществима, если только уровень внешних помех не будет нарастать с прежней силой. А наиболее значительной помехой в данном случае является бессистемное введение все новых и новых инородных геномов в существующую популяцию, т. е. усиление межпопуляционной гибридизации и, соответственно, гибридного дисгенеза. Чем мы, собственно, и заняты на данном этапе, вводя в размножение собак совершенно чужих кровей.
Разумеется, не всякое скрещивание собак разных кровей ведет к возникновению гибридного дисгенеза. Возможно и обратное: сочетание геномов будет удачным, и мы получим прекрасное потомство. Вот почему желательно, прежде чем широко использовать импортных производителей, проверить их по качеству потомства на ограниченном количестве вязок. Появление большого числа системных аномалий в потомстве и будет показателем дисгенеза. Не надо стараться любым импортированным кобелем перекрыть как можно больше местных сук. Возможен и такой вариант: пусть привозные собаки скрещиваются между собой и с гибридным поголовьем, местная популяция должна затрагиваться на минимальном уровне, а лучше вообще оставаться замкнутой на себя.
Внутри пород следует выделять линии на основе общности происхождения, а не только по отдельным производителям. Линии эти следует вести в себе, будучи крайне осторожными при межлинейных скрещиваниях, проводимых в случае большой необходимости. Там, где смешение уже произошло и процесс необратим, следует тщательнейшим образом выявлять и фиксировать все системные аномалии, о которых говорилось выше (мертворожденность; аномалии окрасов, поведения и т. д.), и избегать в дальнейшем скрещиваний такого типа. Мне могут возразить: а как же явление гетерозиса (гибридной силы)? Ведь именно при скрещивании особей разных пород или хорошо различающихся линий у потомства увеличиваются устойчивость к болезням и размеры тела, улучшаются продуктивность, рабочие качества. Верно, но гетерозис свойствен только гибридному потомству первого поколения, при дальнейших скрещиваниях в этом потомстве ‘он затухает. Имеет смысл (и это делается в других странах) скрещивать разные породы для получения рабочих собак, но родительские формы при этом поддерживают в чистоте путем внутрипородного разведения. Возможно, что гетерозис как-то связан с неполным доминированием, когда потомки проявляют признаки обоих родителей и таким образом усиливают их. При дальнейшем скрещивании происходит перекомбинация признаков, и геном дестабилизируется надолго или вовсе необратимо. В любом случае аутбредное разнородное скрещивание – весьма рискованный прием разведения. У нас же почему-то принято считать, что инбридинг – это очень, ну, просто очень плохо, и все беды исключительно из-за него. Инбридинг II - III считается такой смелостью, что щенков готовы актировать десять экспертов по десять раз. И хотя и стали раздаваться голоса, что умеренный инбридинг – это хорошо, горе рискнувшим применить его и получившим неудачный результат.
А между тем, для млекопитающих, к каковым относится собака, и в том числе для ее ближайшего родича – волка, инбридинг является вовсе не редкостным исключением, а нормой. Стая волков представляет собой семейную группировку, где все особи состоят в теснейших родственных узах; здесь происходят скрещивания между родителями и детьми, братьями и сестрами, дядьями и племянницами. Но до сих пор ни один ученый не обнаружил у волков и следа инбридинг-депрессии. Аналогичные родственные отношения свойственны и большинству диких псовых. Подобное, надо думать, происходило в местных примитивных породах при вольном содержании собак.
Вспомним еще, как создавались заводские породы. Вот как это описывает знаток псовой борзой М. Губин. Заводчик брал очень небольшое количество производителей, а далее эти производители и их потомство разводились в себе, т. е. на очень близком инбридинге. Прилитие новой крови, обычно разовое, допускалось не чаще чем раз в 7 – 8 поколений. Вот таким образом на основе близкого инбридинга при жесткой отбраковке всего нежелательного создавались породы собак, замечательные по экстерьеру и рабочим качествам.
Однако в наших условиях осуществить такую стратегию весьма сложно. Во-вторых, мало кто из наших разведенцев рискует скрещивать однопометников, или полубратьев и полусестер (полусибсов), или детей и родителей, а только при этих схемах инбридинга и возможна резкая консолидация желательных признаков производителя, но опять-таки при жесткой выбраковке в потомстве. Инбридинг же на III или IV колено родословной малоэффективен и не прогнозируем по результатам, поскольку он происходит не на конкретную собаку, а на блок из четырех или восьми собак, или, что не менее вероятно, на одного из производителей (неизвестно на кого), ушедших за рамки родословной.
В ряде случаев боящиеся инбридинга разведенцы избегают его и в VII и даже в VIII колене родословной, т. е. по сути пытаются вести сугубо аутбредное разведение. При этом забывается такой факт, что в истоках большинства культурных пород стоят всего несколько производителей, поэтому как ни избегай инбридинга, он в замаскированном виде обязательно происходит. Другое дело, каковы собаки, на которых идет близкородственное скрещивание. Если потомство слабое, с пороками развития, такого инбридинга надо избегать. Но в любом случае инбридинг – тонкий инструмент, и нельзя совсем отбрасывать его, как нельзя и бесконтрольно использовать, не выбраковывая все, что того требует. Кроме того, при инбридинге на производителей прошлых поколений мы можем иметь представление об их экстерьере (по описаниям, фотографиям), но зачастую мало знаем, чем характеризовалось их поведение, особенно если производитель импортный. Этот момент при селекции собак упускается из виду достаточно часто. Да, в системе ДОСААФ в разведение допускают только собак, имеющих дипломы по дрессировке, а в охотничьих обществах – полевые дипломы или дипломы испытаний, но насколько эффективна эта система сегодня, и сколько производителей с плохими рабочими качествами или просто патологическим поведением проскальзывает через это отнюдь не сито, а дырявое решето отбора?! Ситуацию усугубляют и те любительские клубы, которые разводят собак вообще без какой-либо проверки поведенческих особенностей, да еще и с явными недостатками экстерьера. В результате ни в чем не повинные любители, купившие собаку подобного разведения, не знают, что же им делать с невероятно трусливой овчаркой ин и со злобным, кусачим пуделем.
И, наконец, самое главное. Следует подумать об изменении стиля экспертизы при оценке экстерьера и, соответственно, пересмотре принципов подбора пар. Мы уже говорили о современном типовом описании экстерьера, дополненном в лучшем случае 2-3 примерами, и сделали вывод, что оно мало информативно. В таком описании основной упор делается на недостатки собаки – ведь надо же как-то обосновать, почему данная собака стоит после 7-й, но перед 9-й. В р

_________________
"Ни в одной стране среди национальных
пород нет большего совершенства,
созданного природой , чем
КАВКАЗСКАЯ ОВЧАРКА."
А.Мазовер

И ещё


Селекция против аномалии в экстерьере

Одна из важнейших задач собаководства, как и всего современного животноводства, - укрепление конституции животных в процессе совершенствования пород. Крепость конституции, как отражение и залог здоровья и адаптационной способности, является вместе с выраженными породными признаками основой желаемой работоспособности собак. Эти параметры, формирующиеся в процессе онтогенеза (развития организма)
при взаимодействии наследственности и условий среды, совершенно необходимо учитывать в племенной работе.
Одна из важнейших задач собаководства, как и всего современного животноводства, - укрепление конституции животных в процессе совершенствования пород.
Крепость конституции, как отражение и залог здоровья и адаптационной способности, является вместе с выраженными породными признаками основой желаемой работоспособности собак. Эти параметры, формирующиеся в процессе онтогенеза (развития организма) при взаимодействии наследственности и условий среды, совершенно необходимо учитывать в племенной работе.
Это тем более важно, что собаководам приходится отмечать случаи рождения от внешне нормальных производителей так называемых аномальных потомков - животных с нарушениями строения и функционирования органов и систем организма. При недостаточном внимании к отбору (выбраковке) таких животных подчас резко увеличивается частота отклонений от нормального развития, что существенно осложняет совершенствование породы.
Аномалии могут быть различной природы в зависимости от того, передаются они по наследству или нет. Генетическими (наследственными) считают те из них, которые детерминируются наследственностью, генотипом. Такие отклонения появляются и распространяются 1 в породах в результате использования производителей носителей вредных генов.
Наиболее часто этому способствует применение близкородственных спариваний, инбридинга. Успехи современной генетики определяют развитие частной генетики животных, в том числе генетики собак, и развитие селекции на научной основе. Знание закономерностей генетики позволяет животноводам успешно совершенствовать породы и устранять наследственные аномалии. Установить, наследственна ли та или иная аномалия, можно, если аномальные щенки будут обнаружены в пометах от производителей родственного происхождения или в разных пометах одного производителя или производительницы. Однако само по себе это еще не является полным доказательством генетической природы аномалии: ведь группа родственных животных обычно содержится и разводится в сходных условиях, подвергается одинаковому воздействию внешней среды, которое может вызывать проявление аномалий двух типов.
1. Наследственно-средовых. Их проявление зависит как от генотипа, так и от действия внешней среды.
2. Экзогенных, возникающих под влиянием особых внешних факторов - тератогенов. Тератогены бывают химической, физической, биологической природы (ультрафиолетовое излучение, некоторые химические препараты, болезнетворные микроорганизмы и т. п.).
Известно, например, что у сук, переболевших в период щенности парвовирусным энтеритом, неоднократно рождались щенки с различными уродствами. В этой связи сохраняют актуальность требования правильного выращивания и содержания животных для получения полноценного здорового потомства. Особое внимание селекционера должны привлекать генетические аномалии, для которых удается установить конкретный тип наследования. Это дает возможность принимать меры к устранению или поначалу хотя бы снижению частоты врожденных уродств. Каждая аномалия в отдельности встречается сравнительно нечасто, но суммарный эффект "наследственного груза" всех врожденных уродств может быть в породе весьма ощутим. Степень его зависит от многих причин, в том числе и от полноты изученности вопроса.
Например, Р. Робинсон (1982) отмечает, что и отдельные аномалии иногда могут становиться бичом для породы, как случилось с так называемой болезнью глаз колли ; в тех кинологических ассоциациях, где не налажен отбор и обследование с целью выявления этой болезни, она поражает более 80 процентов всего поголовья шотландских овчарок (колли). Кроме того, как наглядно показано в новом учебнике по ветеринарной генетике
В. Л. Петухова с соавторами (1985), частота встречаемых аномалий зависит от точности регистрации рождения аномальных животных. Здесь два аспекта. Первый заключается в том, что многих аномальных животных нелегко или даже невозможно определить в раннем возрасте без проведения специальных диагностических анализов. Основа второго, особенно характерного для собаководства, - племенное поголовье находится в собственности любителей. А заводчики нередко склонны скрывать случай рождения щенков с уродствами для сохранения репутации завода. Видимо, всеми этими причинами объясняется сравнительно высокая частота и даже повышение распространенности в последнее время таких аномалий собак, как дисплазия тазобедренного сустава, пупочная и паховая грыжа, разные виды неполнозубости, крипторхизм и некоторых других.
Частота наследственных аномалий обычно различается в разных породах и линиях; это, кстати, является одним из подтверждений генетической природы таких отклонений, Как отмечает Е. К. Меркурьева (1986), при этом наследственные аномалии следует рассматривать "важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы}, ее прогрессе и недостатках".
Известный американский генетик Ф. Хатт (1979) опубликовал список пород собак, у которых обнаружены с разной частотой известные к тому времени аномалии. Такой список позволяет с определенной вероятностью предполагать наличие конкретной аномалии в данной породе собак. Обнаруженная и идентифицированная, она при плановом разведении может быть устранена, и для этого вовсе не нужно переводить всю породу целиком.
Аналогичный список всех известных аномалий собак, классифицированный по системам органов, с указанием пород, в которых они обнаружены, ( привел известный шведский специалист А. Хедхаммар (1986), Сообщение опубликовано в сборнике трудов Симпозиума по наследственным болезням собак, организованного Кеннел-клубом и Университетом сельскохозяйственных наук Швеции в 1984 году.
Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений. Генетические аномалии возникают, как правило, в результате мутации - изменений генов. Мутации - явления случайные и могут происходить неожиданно в любое время у собак любой породы и у беспородных, а затем распространяться среди потомков. Сами по себе они могут быть безвредными - такими являются многие изменения генов окраски, сформировавшие серии множественных аллелей пигментации шерстного покрова. Однако нередко мутации нарушают сложившееся равновесие физиологических функций организма: на одной из стадий его развития нарушается нормальный ход биохимических процессов. Последующая цепь изменений может привести к проявлению аномалии. Тип наследования аномалии определяют генеалогическим анализом - изучая родословные, и генетическим - изучая специальные скрещивания (спаривания). Мутантные гены бывают доминантными и рецессивными, Для аномалий наиболее характерен аутосомный рецессивный тип наследования, когда рецессивный ген расположен в аутосоме. Наличие таких генов проявляется одинаково у кобелей и сук и только в гомозиготном состоянии: гены соединяются в одной особи, передаваясь ей от обоих родителей.
В гетерозиготах же действие рецессивных генов блокируется гомологицными доминантными аллелями. Поэтому аномальные потомки (гомозиготные рецессивные) могут рождаться от вязок нормальных фенотипически родителей, являющихся генотипически гетерозиготными. Такие аномалии проявляются через поколение: у родителей она скрыта, так как мутантный ген замаскирован доминантным нормальным геном, и лишь при соединении в одном генотипе двух рецессивных генов рождается аномальный щенок. Это наиболее вероятно при вязках относительно близкородственных собак. Именно в этом повышении вероятности заключается одно из главных объяснений печально известной заводчикам инбредной депрессии: она является следствием накопления в генотипе многих рецессивных генов в гомозиготном состоянии - в том числе и генов разных врожденных болезней и уродств; большинство таких генов - рецессивные и проявляются у гомозигот, рождающихся в результате близкородственного разведения.
Но является ли инбридинг сам по себе причиной появления аномалий, а они - его неизбежными последствиями? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ведь сущность инбридинга (и ценность его как важнейшего зоотехнического метода) - соединение в одном генотипе генов родоначальника, полученных от обоих родителей, и перевод их в гомозиготное состояние. Такое биологическое свойство родственного разведения - накопление и закрепление наследственности родоначальника - способно обеспечить создание животных, стойко передающих из-за гомозиготности свои качества потомкам. Оно может в разных случаях, в зависимости от конкретной селекционной ситуации, или быть мощным фактором совершенствования породы, или представлять опасность для нее, угрожая инбредной депрессией. Ведь наряду с переводом в гомозиготность желательных генов имеется опасность аналогичного процесса с генами аномалий и других нежелательных признаков.
Существует, таким образом, диалектическая взаимосвязь стремления заводчика повторить выдающегося производителя путем инбридирования на него потомков и опасности вырождения. Решение проблемы - в конкретной работе, в выборе методов подбора и отбора производителей по генотипу путем проверки их по качеству потомства. Аномалии, обусловленные доминантными генами, проявляются не только у гомозигот, но и в гетерозиготном состоянии. Поэтому, если патология сильно снижает жизнеспособность или влияет на рабочие качества (или экстерьер) животного, ее весьма скоро устраняют отбором.
Но возможны исключения. Английский генетик Р. Робинсон (1982) в книге "Генетика для собаководов" приводит пример с доминантным геном М мраморного окраса. Этот ген в гомозиготном состоянии (ММ) вызывает еще и рождение белых глухих щенков с аномалиями зрения. Гетерозиготы же (Мм - нормальные мраморного окраса собаки, известные и популярные у любителей целого ряда пород (шотландские овчарки (колли), доги, таксы, гончие и др.). Знание генетики позволяет получать мраморных щенков, избегая рождения нежелательных аномальных гомозигот ММ. Для этого мраморных производителей (они, если здоровы, наверняка являются гетерозиготами Мм) подбирают к партнерам другого окраса (их генотип мм). Такая стратегия подбора полностью исключает опасность получения в потомстве гомозигот ММ, отягощенных грузом наследственных болезней. Доминантный ген аномалии может сохраняться в популяции в смежных поколениях такие в случаях, когда клинические или экстерьерные проявления патологии оказываются нераспознанными до начала племенного использования больных животных, и они передают свои гены детям, прежде чем удается определить аномалию у производителя. Поэтому желательно выявлять аномалии такого рода на ранних стадиях с помощью современных ветеринарно-биологических методов для корректировки планов разведения.
Иногда доминантные гены проявляются не у всех имеющих их собак; наблюдается так называемая неполная пенетрантность генов. Такие носители доминантных мутаций внешне нормальны, хотя передают "плохие" гены потомкам, у части которых те могут проявиться. В этих случаях при исследовании родословных создается впечатление о незакономерном наследовании, почему и устранение таких аномалий обычно бывает затруднительно. Однако большинство моногенных (определяемых одним геном) аномалий наследуется все же по рецессивному типу. Некоторые из мутантных генов - так называемые летали - вызывают гибель гомозиготных особей. У многих видов животных известны пренатальные летали, выполняющие еще до рождения потомков свою "роль" - гибель эмбрионов.
Ф. Хатт в "Генетике животных" приводит как пример пренатальной летали куцехвостость у знаменитых кошек с острова Мэн. Куцехвостость у них обусловлена доминантным геном, который обозначается буквой М (не путать с обозначением гена мраморного окраса). В гомозиготном состоянии ген М плейотропно вызывает гибель эмбрионов, а рождающиеся бесхвостые котята оказываются всегда гетерозиготными. При скрещивании их между собой рождается потомство в соотношении 2 бесхвостые: 1 хвостатая (а не 3: 1, как ожидалось бы при отсутствии летальности одного класса потомков). В этом потомстве отсутствует класс погибающих до рождения гомозиготных ММ бесхвостых котят. У собак летальные гены обычно вызывают гибель гомозигот вскоре после рождения. Ф. Хатт (1979) показал действие гена "птичьего языка": гомозиготные по нему щенки обладают незначительным в общем-то дефектом формы языка, но из-за этого не способны сосать молоко и погибают от истощения в первые дни жизни. Не все летали вызывают немедленную гибель щенков сразу после рождения: она может наступить в возрасте нескольких месяцев и даже лет. К такому типу относятся многие гены, воздействующие на нервную систему. Другие, например, ген гемофилии, могут проявляться как при рождении, так и относиться к типу "замедленного действия". Щенка-гемофилика к гибели от кровотечения может привести случайная травма. Гемофилия, ген которой h расположен в половой Х-хромосоме, чаще всего проявляется у кобелей - они имеют генотип ХHУ, получая ген гемофилии от матерей - его носительниц. Суки-носительницы генотипа ХHХh фенотипически нормальны, но половина их сыновей неизбежно окажется гемофиликами. Выводы для заводчиков ясны: при встрече с подобной аномалией следует исключать из разведения не только больных кобелей (если таковые выживут), но и всех выявленных сук-носительниц. Аналогичным образом наследуется и крипторхизм. Хоть он и не является летальным, но существенно снижает воспроизводительные способности самцов (при одностороннем криторхизме) или влечет полное бесплодие (при двустороннем).
Крипторхизм - признак, сцепленный с полом и обусловленный полом. Его рецессивный ген с расположен в Х-хромосоме, Фенотипически этот порок проявляется у кобелей (генотип Хc У). В передаче крипторхизма наиболее заметна роль кобелей-односторонних крипторхов именно такого генотипа, что отражено и в "Положении о племенной работе..." , запрещающем использовать в плановом разведении потомков кобелей-крипторхов. Однако не менее опасны для породы суки-носительницы гена с. Они, как гетеро-, так и гомозиготы (болезнь ведь у них не проявляется), способны передавать этот ген потомкам, из-за чего не следует и сук-носительниц генов крипторхизма использовать племенными производительницами. Сублеталями (полулеталями) называют гены, вызывающие широкий спектр изменений в организме, ухудшение здоровья и иногда смерть. Так, циклическая нейтропения вызывается рецессивным геном cn (Робинсон, 1982). Гомозиготы по нему растут медленно и обычно умирают от инфекционных болезней, сопротивляемость к которым у них отсутствует из-за наличия этого гена. Поэтому сублеталь cn хоть и не является вроде непосредственной причиной гибели собак, имеет на самом деле к ней прямое отношение. Так как в породах рецессивные гены аномалий встречаются все же не часто, распространяются они обычно путем вязок гетерозигот-носителей (фенотипически нормальных) с нормальными гомозиготами. Рождающиеся при этом щенки также внешне нормальны, но половина из них опять будет носителями мутантного гена, остающегося в породе замаскированным, и таким образом передается от одного поколения другому, третьему и т. д. в скрытом виде. В самом деле: у каждого животного, как известно, каждый ген имеется в двойном экземпляре (в паре гомологичных хромосом). Поэтому при численности одного поколения породы n собак общее число каждого конкретного гена в поколении составит 2n. Если в этом поколении частота гена аномалии равна Х, то при свободном скрещивании вероятность соединения двух аномальных генов в одном генотипе равна произведению частот, т. е. ХХХ=Х2. Так, при частоте Х = 0,01 (один из сотни) вероятность рождения щенка с проявлениями аномалии составит 0,01 2= 0,0001.
Иначе говоря, дефектным окажется лишь один щенок из десяти тысяч родившихся. При столь малой вероятности, если аномалия и обнаружится, нет оснований заподозрить ее как генетическую. Поэтому даже если ведется борьба по устранению аномалии, то уменьшение распространенности в породе носителей аномальных генов происходит весьма медленно. Ведь соответствующий ген сохраняется в популяции у этих носителей в замаскированном виде, и выбраковка носителей затруднена, хотя и может в случае успеха оздоровить линию или породу. Домашние животные практически не скрещиваются свободно, т. е. бессистемно. Здесь причина относительно широкого распространения некоторых аномалий - во внутрипородной структуре; в разведении по линиям, когда большую роль играет влияние родоначальников. Если они оказываются гетерозиготными носителями какого-либо аномального гена, закрепление инбридингом их наследственности вызовет у потомков аномалию, как правило, 2 - 3 поколения спустя.
Особо велика при этом роль кобелей-производителей, дающих многочисленное потомство, что может осложнить ситуацию и способствовать массовому распространению нежелательных признаков (так и бывает при отсутствии грамотного и своевременного анализа селекции}.
Можно сослаться на неудачный опыт использования в 60 - 70-х годах в Новосибирском клубе служебного собаководства племенного кобеля породы немецкая (восточноевропейская) овчарка, чемпиона породы новосибирских выставок Мангуша К-510 (влад. Тимофеев). Мангуш использовался очень широко как основной продолжатель в Новосибирске линии чемпиона Ингула К-1 (влад. Голованов).
Как оказалось впоследствии, Мангуш передавал потомкам гены крипторхизма, и через некоторое время генеалогическая линия Мангуша деградировала. Однако правильная работа с производителями позволяет расширить возможности селекции на устранение таких аномалий - ведь интенсивность отбора среди кобелей (селекционный дифференциал) может быть особенно высока. В распространении аномалий, как и вообще наследственных признаков, конечно, велика уже отмеченная роль родоначальников, наиболее широко используемых в породах.
Однако следует учитывать еще и закономерности проявления изменчивости у родственных видов или пород животных в силу действия знаменитого закона гомологических рядов в наследственной изменчивости, открытого академиком Н. И. Вавиловым. Смысл этого закона заключается в том, что генетически близкие виды, роды или породы характеризуются рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида (или, в нашем случае, одной породы), можно предвидеть наличие аналогичных форм у других видов (пород). Чем ближе эти виды или породы по происхождению, тем полнее сходство в рядах их изменчивости. Этот закон широко используется селекционерами при выведении и совершенствовании новых сортов и пород, и очень жаль, что среди собаководов не получил до сих пор необходимого признания как метод изучения наследственной изменчивости и инструмент племенной работы.
В качестве примера совместного действия влияния родоначальника и закона Н. И. Вавилова можно привести недавний случай из экспертной практики автора. На Новосибирской выводке молодняка в 1987 году в помете ризеншнауцеров наряду с породными родителями и большинством их потомков присутствовали два щенка, оставленные по результатам осмотра в соответствии с правилами "без оценки" как нетипичные для породы. Их шерстный покров занимал промежуточное положение между жесткошерстным и короткошерстным с отклонением в сторону короткошерстности. Окрас щенков - черный с коричневыми смазанными и неправильного рисунка подпалинами. Помет был получен в инбридинге на известную московскую производительницу Айкэ-03420 (влад. Проклова). Анализ разведения породы показал, что такой подбор не раз вызывал появление щенков с нетипичными для породы окрасом и шерстным покровом. Налицо, конечно, влияние родоначальницы - носительницы "вредных" генов. Однако здесь же проявляется и закон Н. И. Вавилова. Известно, что все породы шнауцеров - ризен, миттель и цверг - находятся в довольно близком родстве со своими короткошерстными боковыми родственниками породами пинчеров, составляя с последними целый вариационный ряд. Тип шерсти и подпалый окрас - характерные породные признаки пинчеров. В рассмотренном случае именно они в силу действия закона гомологических рядов "выщепились" и в помете ризеншнауцеров. Комплекс двух рассматриваемых механизмов действует и в следующем примере.
В наши дни уже недискуссионным является положение генетики о ненаследуемости так называемых благоприобретенных признаков. Например, купирование хвоста - обязательная процедура для ряда пород собак - проводится на протяжении многих лет. И сколько бы поколений ни подвергалось купированию, щенки все равно рождаются хвостатыми. В этом - проявление одного из фундаментальных законов генетики. Иногда в пометах среди щенков, рождающихся с хвостами нормальной длины, появляются куцехвостые. И в этом случае никаких исключений из законов генетики нет. 0 таких куцых щенках-доберманах сообщали еще профессор Н. А. Ильин (1932) и А. П. Мазовер (1947). Они убедительно разъяснили, что куцехвостость анатомически отличается от купированных в соответствии со стандартом хвостов. Куцые хвосты доберманов имеют грушевидную форму, а последний позвонок - неправильное сплющенное строение. Этот признак унаследован доберманами от ротвейлеров.
Интересно наблюдение А. П. Мазовера о том, что доберманы с прирожденно укороченными хвостами отличались также широкотелым массивным телосложением ротвейлерного типа. Последующая селекция породы на получение облегченных изящных собак устранила не только такой тип телосложения, но и способствовала почти полному исчезновению среди доберманов врожденной куцехвостости. Этот результат процесса породообразования интересен и как проявление непрямой селекции, когда отбор и подбор ведутся по одному конкретному признаку, но в итоге затрагивают, в силу сложных генетических механизмов (и иногда совершенно неожиданно для заводчиков), и другие качества породы. Необходимым элементом племенной работы являются регистрация щенков с признаками аномалий и анализ накопленного материала. В случае повторения в родословных аномальных щенков кличек определенных производителей можно установить носителей мутантных генов и исправить план вязок. Устранение аномалии в породе, заводской линии или генеалогической группе осуществляется в зависимости от типа ее наследования. При доминантном моногенном типе схема ясна: исключение из планов вязок всех особей с проявлениями аномалий. Бывают, конечно, случаи осложненные - при неполной пенетрантности доминантного гена, Тогда носителей можно установить после выявления аномалий у их щенков. Чтобы установить, кто из пары родителей виновен в передаче наследственных нарушений, следует каждого из них повязать с другими партнерами, от которых не зарегистрировано появление такой аномалии. Отбор рецессивных аномалий может осуществляться двумя способами. Первый из них аналогичный: исключать из разведения собак с проявлениями аномалий, т. е. гомозигот.
Встречаемость аномалии при таком отборе в первых поколениях снижается резко, а затем более медленно, сохраняясь на относительно низком уровне. Причина неполного устранения некоторых аномалий даже в течение длительного и упорного отбора состоит, во-первых, в гораздо более медленном сокращении носителей рецессивных генов, чем гомозигот. Во-вторых, в том, что при мутациях, незначительно отклоняющихся от нормы, заводчики не всегда выбраковывают аномальных собак и носителей. Таким образом, абсолютно полное устранение аномалии принципиально возможно при условии выявления всех носителей. Схема такого выявления: гетерозигот по рецессивным мутациям можно в некоторых случаях обнаружить лабораторными методами исследований. Однако для генетического выявления гетерозигот-носителей необходимо проведение анализирующих скрещиваний - вязок подозреваемой как носитель собаки с гомозиготной аномальной (если аномалия незначительно затрагивает организм) или с уже установленным ранее носителем.
Если в результате таких скрещиваний рождаются среди прочих и аномальные щенки, испытываемый производитель однозначно определяется как носитель. Однако если таких щенков не выявлено, то однозначного вывода сделать на ограниченной выборке полученных щенков нельзя. Вероятность того, что такой производитель является носителем, уменьшается с расширением выборки - увеличением числа рожденных от вязок с ним нормальных щенков.
Особая группа аномалий, например, известная в последние годы в широких кругах отечественных собаководов дисплазия тазобедренного сустава, имеет не моногенный характер наследования, о котором до сих пор шла речь, а полигенный. Контроль здесь осуществляется целым комплексом рецессивных и доминантных генов, вносящих соответственно меньший или больший вклад в фенотипическое проявление признака. В зависимости от комбинирования такого комплекса генов в генотипе степень проявления аномалии у разных собак может быть весьма различной. В ходе селекции на устранение полигенных аномалий в идеале (на практике недостижимом) должны бы выбраковываться все особи с любой, даже самой слабой степенью проявления аномалии, Однако из разведения чаще исключаются только животные с наиболее значительными отклонениями от нормы, Слабые отклонения, особенно у собак, по другим признакам весьма ценным в племенном отношении, не считают основанием для выбраковки и только учитывают при подборе к ним партнеров. Этим и объясняется обычно длительная селекция против полигенных аномалий. Еще более затруднительна борьба с аномалиями порогового типа наследования. В принципе это то же полигенное наследование, но в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалии такого типа проявляются лишь у собак, в генотипе которых количество полигенов "доминантных" (вносящих вклад в формирование признака) достигает определенного критического предела, т. е. порога. Селекционная политика аналогична той, при которой заводчик ограничивается браковкой животных с наиболее резко выраженными полигенными аномалиями (в последнем случае - с проявлениями в фенотипе аномалий порогового наследования), оставляя на племя собак с незначительными их проявлениями. При пороговом наследовании невозможно определить и выбраковать по фенотипу собак, у которых набор полигенов не достигает порога проявления аномалии. Но когда становится известно, что определенные нормальные внешне производители дают детей с проявлениями аномалий порогового типа, может решаться вопрос об ограничении их племенной деятельности или - если процент аномальных потомков оказывается высоким - об исключении таких собак из производящего состава.
По пороговому типу наследуются, например, отклонения в строении зубной системы: отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров. Поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым. Здесь нужно отметить полную обоснованность требований Положения о племенной работе с породами служебных собак о включении в планы вязок только собак с полными зубными формулами. Ведь именно с позиций генетики важно не только то, что полный комплект зубов является сам по себе необходимым для здоровой и работоспособной собаки.
Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть почти наверняка и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма и потеря конституциональпой крепости - явления, в принципе аналогичные инбредной депрессии. Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки. В борьбе с полигенными аномалиями по сравнению с индивидуальным отбором, не заменяя его, более эффективен групповой отбор (семейный). Решение о племенном использовании близких родственников тех собак, у которых обнаружены такие аномалии, должно приниматься в соответствии с конкретными условиями и обстановкой. Надо учитывать ценность данных животных в племенном отношении, опасность аномалии для породы, ее распространенность и генетическую изученность.

_________________
"Ни в одной стране среди национальных
пород нет большего совершенства,
созданного природой , чем
КАВКАЗСКАЯ ОВЧАРКА."
А.Мазовер